Как правильно колоть нейрокс

Ингибитор свободнорадикальных процессов - мембранопротектор, обладающий также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отзывы о Нейрокс, 50 мг/мл, раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Цереброваскулярные заболевания ЦВЗ относятся к чрезвычайно распространенной патологии человека. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь!

Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Неврология. Авторы: Бадалян О.

Для цитирования: Бадалян О. ЦВЗ разделяются на острые инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки , а также хронические формы нарушения мозгового кровообращения хроническая недостаточность мозгового кровообращения — ХНМК.

Это наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология, приводящая к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции. Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна. ВОЗ выделяет свыше факторов риска, которые разделяются на 4 категории: А. Основные модифицируемые факторы риска высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, неправильное питание, диабет. Другие модифицируемые факторы социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, некоторые медикаменты.

Немодифицируемые факторы риска возраст, наследственность, национальность, пол. Зачастую несколько сотен тысяч случаев в год ХНМК развивается, обостряется и переходит в острые фазы нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки и инсульты. Исследования последних десятилетий показали, что данная патология омолаживается и участилась среди лиц 30—40—летнего возраста.

ХНМК в отечественной литературе более известна, как дисциркуляторная энцефалопатия. Максудовым и В. Известно, что ДЭ имеет определенную стадийность развития и характеризуется на начальных этапах неврологическими нарушениями преимущественно субъективного характера, непостоянным чувством тяжести в голове, иногда кратковременными головокружениями, ощущением неустойчивости при ходьбе.

Эти явления в сочетании с нарушением когнитивных функций и эмоционального статуса описываются, как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения — НПНМК [Шмидт Е. Также патогномоничными являются следующие симптомы: быстрая утомляемость, периодическая головная боль, шум в голове, расстройства сна. Энцефалопатия — диффузное, мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными факторами кроме инфекционно—воспалительных процессов в мозге имеются не только субъективные жалобы на головную боль, быструю утомляемость, угнетение когнитивных функций и т.

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ обусловлена хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга и рассеянную неврологическую микросимптоматику, зачастую в сочетании с эмоциональной лабильностью и снижением интеллектуально—мнестических функций.

ДЭ обычно развивается на фоне общей сосудистой патологии. Дисциркуляторная энцефалопатия гетерогенна, что находит свое отражение в вариабельности клинических, нейровизуализационных и морфологических характеристик ее различных форм. Обычно выделяют следующие ее варианты: 1 атеросклеротическая энцефалопатия; 2 гипертоническая ДЭ; 3 венозная; 4 смешанные формы. По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития.

Среди всех ДЭ наиболее часто встречается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Для I стадии ее развития характерны легкие когнитивные нарушения, которые могут быть компенсированы за счет изначально высокого интеллекта и устойчивых профессиональных навыков.

По образному выражению академика Л. Во II стадии работоспособность постепенно снижается, возникает брадипсихия, возможны личностные изменения — обидчивость, эгоистичность, сужение круга интересов. В неврологическом статусе нередко наблюдаются элементы акинетико—ригидного синдрома. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы.

Данная стадия соответствует инвалидности II—й, а затем и I—й группы. Среди различных проявлений атеросклеротической ДЭ характерной является поллакигипния сонливость после еды и так называемая триада Виншейда — сочетание головной боли, головокружения и расстройств памяти.

Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно—теменной области. Хроническая гипертоническая энцефалопатия ХГЭ — форма ДЭ, обусловленная различными типами гипертонической болезни.

Oppengheimer и A. Дебют заболевания — обычно в возрасте 30—50 лет. Для него характерны изменения сосудов мозга, обусловленные артериальной гипертензией. Изменения в веществе мозга имеют вид мелких очагов деструкции различного характера и давности.

Карлов и соавт. Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико—ригидного синдрома.

Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций. При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической энцефалопатии возможна расторможенность, склонность к аффективным реакциям [1]. Необходимо отметить, что в стадии III ХГЭ у больных имеет место также и выраженный атеросклероз, и развившаяся ДЭ имеет черты атеросклеротической энцефалопатии в частности, нарастающие проявления деменции.

Некоторые авторы [В. При этой форме характерны нарушения функции перфорирующих сосудов мозга и развитие множественных лакунарных образований в белом веществе больших полушарий. В г. Olszewski предложил называть энцефалопатию Бинсвангера подкорковой атеросклеротической энцефалопатией.

В клинической картине доминируют нарушения памяти и двигательные нарушения по подкорковому типу. Хотя больные этой формой ДЭ обычно осознают утрату прежнего уровня своих интеллектуальных возможностей, явления деменции прогрессируют. Компьютерная томография обычно выявляет множественные лакунарные очаги — участки низкой плотности в белом веществе мозга, особенно в его паравентрикулярных зонах [3]. Венозная энцефалопатия обычно возникает у больных с различными формами сердечной и сердечно—легочной патологии, артериальной гипотензией.

Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга. Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого — гипертоническая болезнь и атеросклероз. Также реконструктивная сосудистая хирургия при стенозирующих процессах брахиоцефальных артерий обычно дает положительный эффект.

Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга. В последнее время все более пристальное внимание уделяется изучению процессов свободно—радикального окисления в норме и патологии. При интенсивном образовании свободных радикалов и недостаточности антиоксидантной системы возникает окислительный стресс, который является причиной многочисленной патологии и выступает как неспецифическое патогенетическое звено при цереброваскулярной патологии.

В связи с этим представляется важным поиск новых направлений воздействия на различные звенья патогенеза ишемических повреждений мозга, а также расширение представлений о механизмах действия уже известных лекарственных препаратов [8]. В течение последних десятилетий фармацевтическими компаниями предлагается большое количество новых лекарственных препаратов для лечения сосудистых заболеваний ЦНС и коррекции связанных с ними расстройств.

Ведущими российскими научными учреждениями ИБХФ им. Являясь многофункциональным препаратом, он действует, как антиоксидант, а с другой стороны, благодаря наличию в его формуле янтарной кислоты, проявляет антигипоксические свойства, улучшая энергетический обмен в клетке. Являясь структурным аналогом витамина В6, имеет в своей фармакологической формуле метаболит цикла трикарбоновых кислот — сукцинат, обеспечивающий гораздо более мощные антиоксидантные и антигипоксические свойства, среди других антиоксидантных препаратов, оказывающий позитивное влияние на основные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободно—радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями.

Кроме того, его химическая формула и механизм действия объясняют его чрезвычайно малые побочные эффекты, хорошую переносимость и минимум противопоказаний [10].

Также он обладает антиатерогенным, ноотропным, ГАМК—протективным действиями. Доказана целесообразность использования препарата в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости перекисного окисления липидов, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма. Благодаря многофакторному механизму действия фармакологические эффекты препарата реализуются на трех уровнях — нейрональном, сосудистом и метаболическом.

Таким образом, Нейрокс улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу.

Нейрокс обладает геропротекторным действием; оказывает отчетливое корригирующее влияние на нарушенные при старении процессы обучения и памяти, улучшая процесс фиксации, сохранения и воспроизведения информации; способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса; уменьшает проявления неврологического дефицита; снижает в мозге и крови уровни маркеров старения — липофусцина, малонового альдегида, холестерина.

Механизм геропротективного действия препарата связан с его антиоксидантными свойствами, способностью ингибировать процессы перекисного окисления липидов, с прямым мембранотропным эффектом, способностью восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторов. Препарат модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновые, ГАМКергические, ацетилхолиновые рецепторы.

Нейрокс снижает содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови. Кроме того, он подавляет агрегацию тромбоцитов и стабилизирует биологические мембраны в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов , ингибирует синтез тромбоксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина. Препарат способен оказывать выраженное потенцирующее действие на эффекты нейропсихотропных препаратов. Под его влиянием усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, снотворных, противосудорожных и анальгезирующих средств, что позволяет снизить их дозы и таким образом уменьшить побочные эффекты.

Нейрокс оказался высокоэффективным при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегето—сосудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей. Показано как профилактическое, так и лечебное действие препарата при данных заболеваниях [9].

При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Нейрокс следует назначать внутривенно струйно или капельно в дозе мг 2—3 раза в сутки на протяжении 14 дней. Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии препарат вводят внутримышечно в дозе мг 2 раза в сутки на протяжении 10—14 дней.

Когнитивные нарушения являются одним из наиболее ранних клинических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения, их выраженность и темп прогрессирования в значительной степени определяют прогноз заболевания и его исход. Своевременный и адекватный выбор терапевтической тактики при данных видах поражения мозга, способствует сдерживанию прогрессирующего характера нарастания нейропсихологических нарушений, положительной динамике в интеллектуально—мнестической и эмоционально—мотивационной сферах.

Считается, что применение препаратов, обладающих нейротрофическим и нейропротективным действием, может иметь очень существенное значение в лечебной тактике. В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат. В последующем холин принимает участие в синтезе ацетилхолина, а глицерофосфат является одним из предшественников фосфатидил—холина — важного компонента мембраны нейрона.

Кроме того, холина альфосцерат непосредственно связан с синтезом некоторых гормонов, в частности, гормона роста. Препарат стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина, обладая, по сути, фармакологическими свойствами центрального холиномиметика. Холина альфосцерат положительно воздействует на структуру нейронов, обеспечивает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов, улучшая тем самым обмен информации между нервными клетками [7]. В ходе рандомизированных двойных слепых клинических исследований установлена существенная эффективность холина альфосцерат глиатилин , назначавшегося по мг 3 раза в сутки на протяжении дней пациентам с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера, с возрастным когнитивным снижением.

Нейрокс - инструкция по применению

Действующее вещество МНН : Этилметилгидроксипиридина сукцинат. Мнения врачей и возможность обсудить на форуме. По 2 мл в ампулах светозащитного стекла с цветным кольцом разлома или с цветной точкой и насечкой. По 5 амп. По 5 мл в ампулах светозащитного стекла с цветным кольцом разлома или с цветной точкой и насечкой. По 10 или 20 мл в ампулы светозащитного стекла с цветным кольцом разлома или с цветной точкой и насечкой.

Полезное о здоровье

Нейрокс изготавливается в виде жидкой суспензии для внутривенного или внутримышечного введения. Цвет отсутствует или имеет легкий желтоватый оттенок. Основным действующим компонентом является этилметилгидроксипиридина сукцинат в дозировке 50 или мг. К наполнителям относятся: дистиллированная вода и натрия дисульфит. Упаковывается средство в темные стеклянные ампулы по 2 мл.

Применение препаратов Нейрокс® и Церетон® в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Цереброваскулярные заболевания ЦВЗ относятся к чрезвычайно распространенной патологии человека. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал.

Антиоксидантный препарат. Этилметилгидроксипиридина сукцинат ЭМГПС является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.

Лекарственные средства. Кровь и кровообращение. Написать отзыв Сортировать. Да не может препарат так дешево стоить! Говорила это бабуле, но та не послушалась, купила Нейрокс, а на нем ее тошнить стало.

Фармакологические свойства Фармакодинамика Этилметилгидроксипиридина сукцинат ЭМГПС является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксйческим, стресспротективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов.

Антиоксидантный препарат. Этилметилгидроксипиридина сукцинат ЭМГПС является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Отзывы врача о препарате Мексидол: применение, прием, отмена, побочные действия, аналоги

Комментариев: 3

  1. маратЕлена:

    хотелось бы тему храпа продолжить.Еще кто -нибудь к этому доктору обращался , или нет,есть ли результаты

  2. vokalis1963:

    -дело сына сотрудника ФСБ его травмы были получены от падения с высоты своего роста но не того что его били в полиции

  3. uagold:

    muallima_elena, я люблю классику !!!